Патогенез

При панкреонекрозе клетки железы подвергаются деструкции. Разрушенные белковые структуры могут стать чужеродными для организма и выступать в качестве антигенов, при этом реакции антигенантитело протекают непосредственно в клетках паренхимы. Преципитация комплекса антиген-антитело вызывает повреждение сосудистой стенки, фиксирующиеся на антителах нейтрофильные гранулоциты начинают фагоцитировать иммунные комплексы: высвобождаются гидролитические и другие тканевые ферменты, приводящие к дальнейшей деструкции стенок капилляров, образованию экстравазатов и разрушению клеток экзокринной части поджелудочной железы. Эти комплексы изменяют проницаемость клеточных мембран, что способствует проникновению ферментов в ацинозные клетки. РНК и полисомы под воздействием панкреатической рибонуклеазы деградируют, и биосинтетические процессы в ацинозных клетках нарушаются. Из очага поражения всасывается большое количество активизированных ферментов (например, трипсина) и продуктов аутолиза поджелудочной железы, что приводит к тяжелой интоксикации.

Патологическая анатомия

На брюшине, соприкасающейся с поджелудочной железой, и брыжейке кишечника иногда определяются так называемые «капли воска» — белесые пятна, возникающие
при расщеплении жира высвобождающейся липазой до глицерина и жирных кислот (рис. 1). Последние образуют с солями кальция нерастворимое мыло.

Рис. 1. Панкреонекроз у кобеля лабрадора-ретривера в возрасте 7 лет. Стрелкой указана капля воска

Железа имеет багровый или темно-розовый цвет, отечная, сосуды расширены, ярко выражена дольчатость вследствие скопления экссудата под капсулой.

Лабораторные исследования

Определение концентрации протеолитических ферментов поджелудочной железы в крови, моче и экссудате брюшной полости играют существенную роль в диагностике
острого панкреатита.

α-амилаза

Каждому органу свойственна выработка своего спектра ферментов. Появление их большого количества в биологических жидкостях свидетельствует о соответствующем повреждении. Амилаза вырабатывается поджелудочной и слюнными железами и осуществляет гидролитическое расщепление крахмала и гликогена до декстринов и мальтозы. Ее активность в течение суток колеблется, поэтому отбор крови для контроля динамики необходимо осуществлять в одно и то же время суток.

Утверждение, что чем тяжелее патология, тем выше концентрации ферментов, верно не всегда. Так, активность α-амилазы (норма — 200-800 ЕД/л) при тяжелой форме панкреатита меньше, чем при более легких формах. При остром панкреатите ее активность в крови резко увеличивается в начале заболевания, затем снижается до нормы на 5-8 день. При тотальном панкреонекрозе можно наблюдать снижение ее содержания в крови до нормы и ниже на фоне общего тяжелого состояния. При хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы резкого возрастания α-амилазы в крови не отмечают.

Активность фермента повышается при ряде других заболеваний. При перитоните она является следствием размножения образующих амилазу бактерий, при хронических заболеваниях почек и острых уремиях — уменьшения или отсутствия почечной фильтрации. Часто гиперамилаземия сопровождает различные вирусные и бактериальные инфекции. В таких случаях панкреатит рассматривают в качестве вторичного (реактивного), поскольку многие патогены способны активизировать ферментативные системы организма больного животного.

Гиперамилаземию вызывают и многие лекарственные средства: как правило, они стимулируют продукцию секрета и влияют на его отток из железы.
Гипоамилаземия в клинической практике встречается редко и свидетельствует о недостаточной экзокринной функции железы или о тотальном панкреонекрозе.

Аминотрансферазы (АлТ и АсТ)

Исследование активности этих ферментов в сыворотке крови имеет важное значение: они катализируют перенос аминогрупп между амино- и кетокислотами. При панкреатитах их значения значительно увеличиваются (норма 0-49 ЕД/л).

γ-глютамилтрансфераза (γ-ГТ)

Этот фермент обнаружен в печени, поджелудочной железе и почках. При остром панкреатите его значения всегда увеличиваются (норма 0-7 ЕД/л). Другие лабораторные тесты

1. Определение кальция в сыворотке крови.

Его значения при остром панкреатите существенно уменьшаются (норма 1,95-3,15 ммоль/л).

Рис. 2. Серозный панкреатит у суки немецкой овчарки в возрасте 2 лет

2. Морфологическое исследование крови:

— снижение количества эритроцитов, гемоглобина;
— сильный лейкоцитоз со сдвигом влево (при хроническом панкреатите лейкопения);
— анизоцитоз;
— пойкилоцитоз;
— лимфопения;
— увеличение СОЭ.

Нейтрофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества незрелых форм. Степень их сдвига находится в прямой пропорциональной зависимости от выраженности воспалительных изменений в поджелудочной железе.

При панкреатитах аллергической этиологии увеличивается количество эозинофилов.

Развитие анемии связано с гемолизирующим действием активного трипсина и депонированием форменных элементов крови в сосудах внутренних органов.

Лечение

Необходимо разумное сочетание консервативного и оперативного методов лечения. Вначале используют интенсивную консервативную терапию, и только при отсутствии
эффекта, нарастании симптомов перитонита или других осложнений деструктивного панкреатита прибегают к оперативному лечению.

Консервативное лечение подразумевает:

— аналгезию;
— инактивацию ферментов поджелудочной железы;
— предоставление функционального покоя железе;
— коррекцию водноэлектролитного и углеводного обменов;
— дезинтоксикацию.

Без адекватного обезболивания (анальгин, баралгин) терапия безуспешна. Желательно сочетать с антигистаминными препаратами (димедролом, пипольфеном, супрастином).

Патогенетически обоснованным и оправдывающим себя на практике является применение различного рода новокаиновых блокад, в частности эпиплевральной новокаиновой блокады. При проведении лапаротомии целесообразно выполнить блокаду блуждающего нерва и инфильтрировать новокаином клетчатку, окружающую поджелудочную железу.

Выраженная токсемия требует безотлагательного проведения инфузионной терапии, направленной на дезинтоксикацию, поддержание функции жизненно важных органов и подавление секреции поджелудочной железы. В качестве дезинтоксикационных препаратов в/в применяют 0,9% натрия хлорид (10-15 мл/кг), раствор Рингера (5-10 мл/кг), полиглюкин, реополиглюкин. Применение 5% глюкозы нежелательно.

Обязательно применение ингибиторов протеаз — контрикала, гордокса. Их эффективность при лечении острого деструктивного панкреатита ниже, чем при лечении отечной формы, тем не менее их применение снижает интоксикацию и улучшает течение послеоперационного периода. Чаще всего авторы статьи применяют контрикал (10000-50000 ЕД/сутки), разведенный в 0,9% натрия хлорида (в/в).